Selvskading ved alvorlig utviklingshemning

Hensikten med kapittelet

Hensikten med kapittelet er at du etter gjennomgått kurs kan beskrive noen viktige ting som dreier seg om selvskading hos personer med alvorlig utviklingshemning. Du vil også være i stand til å lære mer om behandlingsteknikker i fremtiden.

Læringsmål

• Du forteller at forekomsten av utviklingshemning og selvskading i Norge er noe over 1000 personer.
• Du forteller at selvskading forekommer oftere ved alvorligere grader av utviklingshemning enn ved mildere grad av utviklingshemning.
• Du beskriver moderne forklaringer på selvskading som vektlegger genetikk, nevrobiologi og samspill mellom atferd og miljø.
• Du beskriver at atferdsbehandlingen mest mulig bør baseres på kjennskap til årsaker, hensikter eller funksjoner; funksjonelle analyser.

Når du har gått gjennom kapitlet er målet at du

• beskriver flere forhold ved selvskading enn før kurset og du leser litteratur om selvskading.

• Du har nå mulighet til å lære om miljøtiltak som deltaker på kurs eller ved veiledning. Deretter kan du delta i planlagt endringsarbeid for å redusere selvskading og utvikle nye aktivitets – og uttrykksformer.

Selvskading hos personer med alvorlig og dyp grad av utviklingshemning er problematisk for personen selv, og en stor belastning for omgivelsene. I tillegg til fysiske skader på kroppen kan selvskading føre til bruk av tvang og mer medisinering enn det som er heldig. Fordi selvskading kan være vanskelig å gjøre noe med og forholde seg til, er det ofte stor utskifting av personer som yter tjenester til personer som skader seg selv. Utskiftingen bidrar til dårlig kontinuitet i tilbudet. Personer som selvskader kan gå glipp av utviklingsmuligheter på grunn av liten deltakelse på skole og i sosiale sammenhenger.

Typiske former for selvskading blant utviklingshemmede er biting, slag mot eget hode, slag mot egen kropp, hudplukking og kloring. Risping og skjæring i huden forekommer sjeldnere hos utviklingshemmede enn hos den øvrige befolkningen. Selvskading forekommer anslagsvis hos 5 % av alle personer med alvorlig og dyp utviklingshemning. Det innebærer over 1000 personer i Norge.

Dersom du er interessert i referansene til de faglige momentene kan du kikke i kapitlet om selvskading vi skrev i boken Utviklingshemning og habilitering.

Selvskading er svært utfordrende fordi det kreves flerfaglig kompetanse (alltid psykologi, pedagogikk, medisin og etikk) som må samordnes over lang tid. Ofte er det nødvendig å organisere samarbeidet som prosjekter med spesielt utvalgte medarbeidere som får mye veiledning. Tett samarbeid med foresatte er viktig. Det er sentralt at det samles inn gode data om årsaker og utviklingen av selvskading hos den enkelte. Gode data gjør at innsatsen kan styres i ønsket retning. Konkrete mål er viktig for å få til samordning av innsats. Hyppig veiledning er ofte viktig for å holde motet og hjelpeinnsatsen oppe. Enkelte ganger vil det være nødvendig å akseptere og håndtere mislykkete forsøk på hjelp og deretter prøve med ny innsats. Kunnskapen om hva som ikke har vært god hjelp må da være basis i videre arbeid.

Selvskading hos personer med alvorlig utviklingshemning er svært komplisert å behandle. Det er grunn til å regne med mer eller mindre mislykkede forsøk, og omsorgspersonene som tar belastningene med dette krevende omsorgsarbeidet må da ivaretas og oppmuntres til nye forsøk på hjelp.

Moren, som forteller åpenhjertig i videokuttet, nevner flere av forholdene vi har vært inne på. Det er særlig tre forhold hun fremhever: Det er viktig at tjenesteyterne er ærlige om hvordan barna utvikler seg. Tjenesteyterne må vite ganske konkret om problemene er store eller små for tiden – det må samles inn data om hvor ofte selvskading forekommer. For det andre nevner hun at opplæring, gjerne i form av videoveiledning, er viktig. Videoveiledning er litt krevende og forutsetter at veiledningen er planlagt. Det må også settes av tid til veiledning på arbeidsplassene. Veiledning krever at noen i organisasjonen kan et minimum av veiledningsteknikker. Veiledningsmiljøet må være preget av folk som liker hverandre og at konfliktnivået er lavt. Til sist nevnes det at samarbeid er vesentlig. Samarbeid krever ganske faste treffpunkter og at deltakerne er innstilt på å forhindre konflikter.

Selvskading er et resultat av samspill mellom forhold i miljøet, biologiske forhold og det genetiske utgangspunktet. Beskrivelser av samspillet mellom miljø, biologi og genetisk utgangspunkt kalles "gen-hjerne-atferd" modeller. En god del av selvskadingen hos personer med utviklingshemning har direkte eller indirekte biologiske årsaker. Behandlingen kan derfor noen ganger være medikamentell. Medikamentell behandling kan iverksettes dersom vi ikke finner miljørelaterte årsaker og dersom miljøbehandling ikke virker. Medikamentell behandling bør evalueres ved at vi sammenlikner forekomsten av selvskading uten medisiner og med medisiner. Her er innsamling av data om omfang helt sentralt. Medikamentell behandling som eneste tiltak vil sjelden være tilstrekkelig.

Det fins en del selvskading som man ikke finner klare årsaker til i omgivelsene.

Man antar at over en ¼ del av selvskading hos personer med utviklingshemning har en biologisk basis som ved bestemte miljøforhold kan føre til selvskading. Derfor kan altså farmakologisk behandling (medisniering, for eksempel Risperdal) benyttes i en del tilfeller sammen med miljøbehandling. Slik behandling er spesielt aktuelt når selvskadingen ikke reduseres med atferdsbasert intervensjon. Selvskading kan også ha delvis genetisk opphvav. Siden det er snakk om mange og svært ulike typer selvskading, er det sannsynlig at mange gener er involvert i ulike typer selvskading.

"Atferdsfenotyper" er atferdsmønstre som er så karakteristiske at de indikerer en underliggende genetisk tilstand og endringer i hjernen. Fokuset på slike atferdsmønstre har økt de siste tiårene. Prader-Willy, Lesch-Nyhan, Smith-Magenis, Rett syndrom, Tourette syndrom og autisme er eksempler på forstyrrelser hvor slik karakteristisk atferd kan observeres. Ved enkelte forstyrrelser finner vi helt bestemte former for selvskading.

Hos personer med Prader-Willi syndrom er for eksempel hudplukking den vanligste formen for selvskading. Biting av lepper, kinn, skuldre og fingre er vanligst hos personer med Lesch-Nyhan.

Menneskehjernen er svært kompleks, og kunnskapen om den nevrobiologiske basisen for selvskadende atferd er begrenset. Den kunnskapen vi har fra både dyreforskning og medisinsk forskning tyder på at ulike nevrotransmittersystemer, eller kjemiske signalstoffsystemer i hjernen, er involvert i utvikling av selvskading. Signalstoffene man spesielt snakker om heter dopamin, serotonin opioider.

Dopamin er et viktig signalstoff i hjernen. Dopamin er involvert i blant annet oppmerksomhet, læring og motivasjon. Tidlig på 1970-tallet oppdaget forskere at dersom man sprøyter nervegift inn i den delen av hjernen som kalles corpus striatum (viktig for motorisk funksjon) hos voksne rotter, ødelegger giften nerveceller som kommuniserer med andre nerveceller ved hjelp av dopamin. Rottenes hjerner ble overfølsomme for dopamin. Dersom rottene etterpå ble tilført stoffer med samme effekt som dopamin eller som omdannes til dopamin (dopaminagonister) ble rottene hyperaktive og aggressive (Breese & Traylor, 1970). Forskerne så at dersom giftskadene ble påført når rottene var mellom 3 og 15 dager gamle, resulterte tilførsel av dopamin (eller stoffer med samme effekt) til at rottene begynte å bite seg selv.

Breese m.fl. (1984, se Løkke & Løkke, 2009) brukte funnene som forklaring på hvorfor barn med Lesch-Nyhan syndrom skader seg selv. Når man har undersøkt hjernevev til avdøde personer med Lesch-Nyhan, har man funnet at dopaminrelaterte nervebaner i nettopp dette hjerneområdet (corpus striatum) er ødelagt. Liknende resultater er funnet ved PET skanning av levende pasienter med Lesch-Nyhan. Biting av fingre og tær er typisk selvskading hos personer med Lesch-Nyhan. I løpet av de senere årene har SSRI- preparater (selektiv serotonin reopptaksinhibitorer) blitt brukt i behandling av selvskading.

Andre biologiske forhold

Selvskading som medfører skade på kroppen vil hos de fleste mennesker gi sterk smerte. Det finnes en rekke nevrologiske, psykiatriske og utviklingsmessige forstyrrelser som medfører avvik i opplevelse av smerte kan forklare utvikling av selvskading. Dystesi- og anestesihypotesene er to nevrologiske forklaringer på forholdet mellom smerte og selvskading. Dystesi innebærer at enkelte nerveskader i hjernen eller nervebaner i kroppen fører til unormal følelsesopplevelse ved normal stimulering. Et eksempel på dystesi er når normal berøring oppleves som ubehagelig eller smertefull. Nerveskadene gjør at kløing, biting eller gnikking på et bestemt sted letter ubehag (Rojahn m.fl., 2008).

Anestesihypotesen beskriver at redusert eller fraværende smerteopplevelse er et resultat av skade i nervesystemet. Et eksempel som brukes er hudplukking hos personer med Prader-Willi syndrom. Signaler som går i sansenerver hos individer med Prader-Willi utgjør bare 40-50 % av styrken på signaler hos personer i normalbefolkningen. Funnene tyder på nevropati, eller ødeleggelse av nerver og reduserte nervesignaler, i huden. Smerteopplevelsen er tilsynelatende fraværende. Nerveskader kan føre til selvskading fordi en person prøver å redusere ubehag eller smerte eller fordi smerteopplevelsen er redusert eller tapt.

Også nevrotransmittere (signalstoffene som brukes til kommunikasjon mellom nerveceller) som er involvert i smerteregulering har vært studert for å forklare forholdet mellom selvskading og smerteopplevelse. Sandman og kolleger (1983) gjennomførte observasjoner av personer som selvskadet og så ut til å være upåvirket av smerter. De hadde to mulige forklaringer på hvordan noen personer kunne fortsette med smertefull selvskading uten at det så ut til å medføre smerte. Observasjonene tyder på at disse personene har en dysfunksjon i kroppens smertereguleringssystemer. Sandman og hans kolleger forklarer at selvskading er resultat av generell sensorisk (sansemessig) underaktivitet som inkluderer redusert smerteopplevelse. Årsaken er et forhøyet nivå av endogene opiater, kroppens egne smerteregulerende signalstoffer. Selvskading kan med andre ord være en form for selvstimulering hos en person som har forhøyet smerteterskel. Det skal altså mer smerte til for at vedkommende skal oppleve smerten like sterkt som andre. Studier av selvskading hos personer med autisme og andre gjennomgripende utviklingsforstyrrelser har gjentatte ganger indikert redusert opplevelse eller respons på stimulering som må antas å være smertefull. Opiatblokkere, medikamenter som blokkerer reseptorer for opiater på nerveceller (steder på nerveceller hvor signalstoffer fester seg), som naltrexon og naloxon, senker smerteterskelen. Når smerteterskelen synker senkes også selskadingstendensen.

Den andre forklaringen på selvskading som dreier seg om signalstoffer er at personer som skader seg selv har utviklet avhengighet av endogene opiater (egenproduserte opiater). Ved å skade seg sørger de for smerterelatert frigjøring av endogene opiater. Frigjøringen skaper en behagelig "opiatrus". Medikamenter som fungerer som opiatblokkere kan redusere selvskading ved at smerteopplevelsen økes og "rusen" forsvinner eller reduseres.

Mange fysiske fenomener kan påvirke atferd hos personer med utviklingshemning. Sannsynligheten for selvskading er forhøyet hos personer med visuelle, auditive og språklige hemninger. En årsak til den økte sansynligheten for selvskading er manglende mulighet til å kommunisere egne behov. Selvskading kan samtidig være generelle tegn på irritabilitet, endring i stemningsleie, oppmerksomhetsforstyrrelser eller reaksjoner på medikamenter.

Selvskading kan oppstå eller øke i intensitet og omfang ved medisinske tilstander og sykdommer som forårsaker ubehag, smerte eller metabolske forstyrrelser. For eksempel kan selvskading overskygge annen fysisk smerte (nevnes senere som automatisk negativ forsterkning). Slik selvskading reduseres eller forsvinne dersom tilstanden bedres. Studier har blant annet vist at det kan være en sammenheng mellom selvskading mot øret og mellomørebetennelse. Hos enkelte kvinner med utviklingshemning har man observert en sammenheng mellom menssyklus og selvskading.

Taylor mfl. (1993; se Løkke Løkke, 2009) fant at selvskadingsfrekvensen var høyere i den fasen av menstruasjonssyklusen hvor egg modnes i eggstokkene enn i fasen hvor egget vandrer nedover eggstokkene mot livmoren. Slik selvskading har sannsynligvis sammenheng med endringer i endorfinnivået i løpet av menstruasjonssyklusen i hjernen og i nerver som går ut fra hjernen.

Forstyrrelser i evnen til å regulere fysiologiske tilstander kan legge grunnlaget for selvskadende atferd. Guess og Carr (1991; se Løkke Løkke, 2009) har beskrevet en utviklingsmodell med tre nivåer for å forklare selvskading basert på forstyrrelser av fysiologiske tilstander. Modellen forklarer hvordan utviklingen av stereotypiske bevegelser gradvis kan utvikles til selvskading.

• Nivå I i modellen består av rytmiske atferdsmønstre som søvn, våkenhet og gråt, som antas å være overdrevne eller forsinkede hos spedbarn med funksjonshemmende tilstander.
• På Nivå II utvikles selvregulering av arousal (våkenhet og trøtthet) og homeostase (likebalanse) hvor stereotyp gjentagende atferd og selvskadende atferd bidrar til under- eller overstimulering.
• Nivå III består av stereotypier og selvskadende atferd som har utviklet seg til et lært mønster som påvirkes og kontrolleres av andres atferd.

Selvskading utvikles gradvis fra ett nivå til neste, og det er flytende overganger mellom nivåene. De fysiologiske tilstandsforstyrrelsene legger grunnlaget for læring av ulike former for selvskading. Hos mange foregår selvskading i ulike rytmer eller sykluser, for eksempel i bestemte rekkefølger. Det er likevel ikke sikkert at denne modellen kan brukes for å forklare alle typer selvskading.

Utviklingsmessige risikofaktorer

Sannsynligheten for selvskading og alvorlighetsgraden av den påvirkes av alder. Selvskading som fenomen er til stede allerede tidlig i livet hos mange, men forskning på tidlig selvskading har i liten grad vært vektlagt. Etablert selvskading hos voksne er vanligvis fokus for forskning, muligens fordi den er mer synlig for flere og mer alvorlig. Alvorlighetsgraden av selvskading hos barn varierer, men mange barn utfører atferder som anses som forløpere til mer alvorlige former for selvskading som medfører skade. Hos normalt utviklede barn kan man se skalling mot sengekant og sengeunderlag som vanligvis starter ved 6 måneders alder og forsvinner før barnet er 5 år. Med unntak av selvskading ved enkelte genetiske forstyrrelser, som Lesch-Nyhan, blir klinikere vanligvis oppmerksomme på selvskading hos utviklingshemmede i andre leveår.

Berkson og Tupa (2002; se Løkke Løkke, 2009) fant at i en gruppe på 457 barn med utviklingshemning, hadde 1,3 % av barna atferd som medførte vevsskade. Noen barn (3,3 %) hadde atferd som ble antatt å være forløpere til selvskading allerede ved 1,5 til 3 års alder. Atferdsformene som antas å være forløpere til mer alvorlig selvskading kan være av rytmisk eller syklisk art, slik som Guess og Carr (1991) beskriver i sin modell. I den utviklingshemmede delen av befolkningen øker selvskadingsfrekvensen gjennom barne-, ungdoms- og voksenperioden, før man kan observere mindre selvskading i 50-60 års alder.

Selvskading utvikles og kan beskrives i tråd med kjente forsterkningsforhold. Det innebærer at selvskading kan ha flere hensikter eller funksjoner som er lært gjennom samhandling med omgivelsene over tid. Læringen foregår ofte ubevisst. Atferd som lønner seg, eller fører til tilpasning i et bestemt miljø, øker i forekomst. Selvskading kan ha kortvarige gevinster eller bli forsterket i bestemte situasjoner.

Selve selvskadingen, situasjonen selvskadingen forekommer i og selvskadingens konsekvenser er i fokus når vi skal kartlegge årsaken til at folk selvskader. Det er veldig viktig at årsaker til selvskading som er knyttet til for eksempel kroppslige skader og sykdommer må undersøkes og eventuelt behandles før miljøanalyser er aktuelle (i en del tilfeller foregår helseundersøkelser og miljøanalyser samtidig). For sikkerhets skyld nevner vi også at personen som selvskader må ha tilgang på nødvendige velferdsgoder og ikke leve under generelt kummerlige fysiske og psykiske forhold.

Ved å observere selvskadingens miljø eller foranledninger og konsekvenser er vi på vei til å finne hensikten eller funksjonen til atferden. Eksempelvis kan vi observere at når personen som selvskader har vært uten drikke en tid øker selvskadingen, og personen roer seg ned når drikke tilbys. I en del tilfeller har selvskading til hensikt å kommunisere behov, og manglende kommunikasjonsferdigheter kan medføre at det er selvskading som kommer til å bety ”vann”, ”kontakt” eller liknende. Noen ganger kan vi observere at selvskading kommer i nærvær av krav eller ubehag. Selvskading kan da få som funksjon at ubehag eller krav avsluttes eller utsettes. I disse eksemplene er det slik at observasjon og data kan gi innspill til tiltak. Mulighet for kommunikasjon av behov og reduserte krav er åpenbare muligheter.

Det kan også noen ganger være grunn til å gradvis lære folk å tåle krav.

Forsterkning innebærer at atferd fører til ønskede hendelser for personen (positiv forsterkning), eller at atferden fjerner ubehag (negativ forsterkning). Både positiv og negativ forsterkning medfører økt sannsynlighet for at atferden skal forekomme på nytt. Positiv og negativ forsterkning kan også foregå uten sosiale stimuli eller materielle stimuli – det som kalles automatisk forsterkning. Forsterkning er et fenomen som vanligvis forekommer uten folks viten.

Hos personer med utviklingshemning er fordelingen på miljøfunksjoner grovt sett slik: Omtrent 30 % av selvskadingen er sosialt negativt forsterket, 25 % er først og fremst sosialt positivt forsterket, og 15 % er automatisk forsterket selvskadende atferd (Løkke & Løkke, 2009).

Det er også en andel selvskading som har flere funksjoner, og noe selvskading kan det være svært vanskelig å finne funksjonene til. Oppsummert; selvskading kan ha som hensikt eller funksjon:

1. sosial positiv forsterkning (selvskading medfører oppmerksomhet)
2. sosial negativ forsterkning (fjerning av sosialt ubehag øker sannsynlighet for selvskading)
3. materiell positiv forsterkning (selvskading forsterkes ved tilgang på mat, drikke og gjenstander)
4. materiell negativ forsterkning (selvskading forsterkes ved fjerning av mat og gjenstander)
5. automatisk positiv forsterkning (indre og behagelig kroppslig forsterkning)
6. automatisk negativ forsterkning (selvskadingen fjerner indre eller kroppslige ubehagelige stimuli)

Det finnes et bredt spekter av konkrete tiltak som kan være effektive ved selvskading. Tiltakene er ikke spesielt vanskelige, men det kreves at noen i behandlingsmiljøet har god praktisk og teoretisk kompetanse om tiltakene.

Veiledning i den praktiske gjennomføringen av tiltak, gjerne videoveiledning, er svært viktig. God informasjon om hvordan tiltaket virker må nå alle som er involvert. Foreldre kan gjerne være en del av behandlingsmiljøet dersom det er aktuelt.

I prinsippet er det noen hovedgrupper med tiltak. For det første har vi tiltak som innebærer å endre miljøet rundt en person for å redusere sannsynligheten for at selvskading skal forekomme. Slike tiltak innebærer å sørge for flere positive hendelser, mindre ubehag og krav og det vi generelt kan beskrive som en berikelse av miljøet.

Noen ganger kan det være slik at helt bestemte stimuli (som kan ha sitt utspring i bestemte personer, steder eller hendelser) nærmest utløser selvskading. Slike stimuli kan fjernes eller dempes. En annen hovedgruppe med tiltak innebærer å endre på forsterkningsforholdene slik at selvskading ikke forsterkes, men at andre atferder med samme funksjon forsterkes. Slike tiltak krever at vi kjenner funksjonene. Eksempelvis kan en person som ber om vann ved selvskading motiveres til å signalisere vann på andre og mer akseptable måter.

Det er også mulig å motivere fravær av selvskading i lengre og lengre perioder. En tredje hovedgruppe tiltak innebærer at personen lærer nye ferdigheter som kan erstatte og utkonkurrere selvskadingen. Det kan være nye former for kommunikasjon, fritidsaktiviteter eller ADL-ferdigheter. Hjelp til personer som selvskader er alltid komplisert. Informasjon om hva som kan gjøres for å hjelpe finnes på ulike fagfelter.

Seriøs hjelp må ofte organiseres som flerfaglige prosjekter i første omgang og med vekt på kompetanseoverføring i andre omgang. Siden selvskading ofte har en biologisk basis vil hjelpetiltakene ofte være av permanent art. Det innebærer at det alltid må arbeides forebyggende og hjelpeapparatet må være innstilt på å trå til med mer omfattende hjelp ved tilbakevendende kriser.

Litteratur

De to engelske bøkene er oversiktsverker med kapitler om mange forhold ved selvskading hos personer med alvorlig utviklingshemning.

Mæhle, I. (2008). Somatisk differensialdiagnostikk ved utredning av atferdsvansker og mulige psykiatriske symptomer. I J. Eknes, T. B. Bakken, J. A. Løkke og I. Mæhle (red.), Utredning og diagnostisering. Utviklingshemning, psykiske lidelser og atferdsvansker. Oslo: Universitetsforlaget.

Rojahn, J., Schroeder, S. R., og Hoch, T. A. (2008). Self-injurious behavior in intellectual disabilities. The assessment and treatment of child psychopathology and developmental disabilities. Amsterdam: Elsevier.

Scroeder, S. R., Oster-Granite, M. L., & Thompson, T. (2002). Self-injurious behavior. Gene-brain-behavior relationships. Washington, D. C.: American Psychological Association.

Tetzchner, S. v. (2003). Utfordrende atferd hos mennesker med lærehemning. Betydningen av kommunikasjon, boforhold og tjenester. Oslo: Gyldendal Akademisk.

Øverland, S. (2006). Selvskading. En praktisk tilnærming. Bergen: Fagbokforlaget.

Nettside

Her er hjemmesidene til NAFO (Norsk Atferdsanalytisk Forening). Artikler som er relevante kan lastes ned gratis.